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3ª Edição Doenças
Neurodegenerativas

2015/16

Doenças
Neurodegenerativas

As Doenças Neurodegenerativas são condições muito debilitantes, ainda sem cura, que afetam pessoas de todas as idades e resultam da degeneração progressiva e/ou morte de neurónios, as células responsáveis pelas funções do sistema nervoso. Esta degradação pode afetar o movimento do corpo, ataxias, e o funcionamento do cérebro, originando demência. Estas doenças são um dos mais importantes problemas médicos e socioeconómicos da atualidade, não sendo ainda conhecidas as causas do seu aparecimento.

Entre as várias doenças descritas destacamos alguns dos principais exemplos: Doença de Alzheimer, Doença de Parkinson, Esclerose Lateral Amiotrófica (E.L.A.), Esclerose Múltipla, Paramiloidose (Doença dos Pezinhos), Doença de Huntington e Doença de Machado Joseph.


Ações e
Eventos

Eventos solidários
organizados pela
sociedade civil e outros
eventos de sensibilização

Jantar de Fados Solidário

Torneio de Padel solidário, Cascais

Dança pela Saúde, Curia

Maratona da Saúde no Nos ALIVE

Outros eventos:
Corrida de São Silvestre de Lisboa
(Corrida da Pequenada), Lisboa

Ciência em
cena – Eventos
de sensibilização
nas escolas

Acima de 3000 escolas contactadas

206 candidaturas de estudantes individuais ou em grupo

10 finalistas

1 Espetáculo para o público na Fundação Calouste Gulbenkian

3 Vencedores

A 3ª edição do Ciência em Cena, promovido em parceria com o Programa Descobrir da Fundação Calouste Gulbenkian, permitiu mais uma vez divulgar esta iniciativa em todas as escolas do 3º ciclo do ensino básico e secundário do país. Obtivemos 206 candidaturas de jovens estudantes que apresentaram performances artísticas e vídeos na área das Doenças Neurodegenerativas. Os 10 finalistas apresentaram a sua atuação num espetáculo aberto ao público na Fundação Calouste Gulbenkian, e participaram no espetáculo solidário da Maratona da Saúde na RTP, em abril de 2016. O júri do concurso foi Fernando Alvim (RTP), Elizabeth Silva (CNU) e Nuno Sousa (ICVS).


3º Espetáculo
Solidário na RTP
dedicado às Doenças
Neurodegenerativas

O terceiro espetáculo solidário da Maratona da Saúde decorreu no dia 30 de abril de 2016, sábado, nos estúdios da RTP em Lisboa. Foi um evento transmitido em direto para a RTP e RTP internacional durante 5 horas consecutivas e não foi aberto ao público.

1 embaixadora: Katia Guerreiro

5 horas de emissão em direto dos estúdios RTP (15h00 às 20h00)

4 apresentadores: Catarina Furtado, José Carlos Malato e Inês Carranca

15 atuações musicais

11 entrevistas a casos de vida com Doenças Neurodegenerativas

5 entrevistas a médicos e cientistas

5 reportagens de testemunhos de pacientes com Doenças Neurodegenerativas

81831 chamadas telefónicas de valor acrescentado

1289 chamadas telefónicas para o call center

Cerca de 50 voluntários envolvidos

Parceiros

Sustentabilidade

Mecenas e Patrocinadores

Institucional

Prémios

O financiamento dos Prémios Maratona da Saúde em Investigação em Doenças Neurodegenerativas proveio de fundos angariados durante o espetáculo solidário, transmitido pela RTP, bem como de outros donativos obtidos em iniciativas realizadas pela Maratona da Saúde ao longo da edição, e de financiamentos de empresas, entre as quais a Biogen que associou o seu nome a um dos prémios.

Os Prémios Maratona da Saúde foram criados em parceria com a Fundação para a Ciência e Tecnologia que proporciona o apoio logístico necessário ao processo de candidatura, divulgação e distribuição pelo júri. Mais informação sobre os detalhes desta parceria pode ser consultada em www.maratonadasaude.pt ou www.fct.pt/apoios/premios/maratonadasaude/2016/index.phtml.pt

• Valor total dos Prémios: 50 000 euros

• 57 candidaturas de cientistas de instituições de investigação portuguesas

• 2 cientistas financiados

• Cada premiado recebeu 25 mil euros, que foi aplicado num projeto na área das Doenças Neurodegenerativas.

Premiados

Claudia Almeida Gomes

CEDOC-NMS|FCM, Lisboa
Prémio Maratona da Saúde/BIOGEN
Estudo do impacto genético na doença de Alzheimer de início tardio

A doença de Alzheimer de início tardio representa a maior parte dos casos de demência na população com mais de 65 anos. Não existe atualmente qualquer forma de tratamento para a doença de Alzheimer em parte porque é desconhecida a causa da forma tardia da doença. A forma familiar e rara é causada por mutações transmitidas de geração em geração que conduzem à produção excessiva de beta-amilóide 42. A acumulação e agregação do tóxico beta-amilóide 42 causa a disfunção das sinapses necessárias à formação de novas memórias. Recentemente, encontraram-se alterações subtis nos genes dos doentes com Alzheimer de início tardio que poderão aumentar o risco de doença. Um dos genes alterados é o que codifica a proteína CD2AP. A equipa de investigadores liderados por C. Almeida descobriu que a diminuição da expressão de CD2AP em células neuronais leva a um aumento da produção de beta-amilóide 42. Graças ao projeto agora financiado a equipa irá investigar o impacto das variantes no gene CD2AP na produção de beta-amilóide 42 e na disfunção das sinapses, esperando determinar se o CD2AP é um fator de risco para a doença e um alvo para desenvolver futuramente uma estratégia terapêutica de prevenção da doença de Alzheimer.

Rodrigo Cunha

CNC – Centro de Neurociências e Biologia
Celular da Universidade de Coimbra
Estudo dos derivados da cafeína na inibição da doença de Alzheimer e como base de novos medicamentos

A doença de Alzheimer, caracterizada pela deterioração progressiva da memória, tem uma incidência exponencial com o envelhecimento e representa um custo sócio-económico estimado em vários milhões de euros anuais só em Portugal. Não dispomos nesta altura de nenhum medicamento capaz de travar a doença de Alzheimer, possivelmente porque não conhecemos qual o processo que está na sua base.
Fomos buscar inspiração a estilos de vida associados a uma menor incidência da doença de Alzheimer para identificar novos alvos moleculares capazes de controlar a deterioração da memória. Vários estudos mostraram que o consumo regular de doses moderadas de café diminui a incidência de problemas de memória com a idade assim como o aparecimento da doença de Alzheimer. A utilização de modelos animais permitiu confirmar ser a cafeína a responsável por esta preservação da memória. Estes nossos estudos permitiram também identificar o mecanismo de ação neuroprotetora da cafeína como sendo a inibição de sensores de stress no cérebro – os receptores da adenosina do tipo A2A (A2AR). De modo algo surpreendente, mostramos que a ativação excessiva destes A2AR é suficiente para deteriorar a memória e é estritamente necessária para o aparecimento de um deficiente funcionamento da memória em modelos animais da doença de Alzheimer.
Colocamos assim a hipótese destes A2AR terem um papel central na doença de Alzheimer, sendo o seu funcionamento excessivo um processo crítico na deterioração da memória. Para consolidar esta proposta desenhamos este projeto com três objetivos paralelos:
-em modelos animais, utilizaremos novas sondas para ativar os A2AR de modo controlado no espaço e no tempo para definir onde e quando é crítico o papel dos A2AR. Isto permitirá compreender o modo de ação dos A2AR no controlo da memória, informação crítica para sabermos quando intervir em doentes e antecipar efeitos indesejáveis.
-em doentes de Alzheimer, testaremos se estes possuem algumas modificações (chamados polimorfismos) no gene que codifica os A2AR, de modo a justificar a sua maior susceptibilidade para a deterioração da memória. Esta informação é importante para sabermos se há grupos de risco para o desenvolvimento doença de Alzheimer.
-em amostras de cérebros colhidos em autopsias, tentaremos perceber se estes polimorfismos dos A2AR correspondem a uma diferente localização ou um diferente modo de funcionamentos destes A2AR em regiões do cérebro envolvidas no processamento da memória. Esta informação é crucial para sabermos se temos de planear tratar de maneira diferente doentes com diferentes polimorfismos dos A2AR.
A tentativa de clarificação destas três questões só é possível pela convergência de esforços de quatro equipas de investigadores da Universidade de Coimbra: do grupo de purinas do Centro de Neurociências e Biologia Celular, do grupo da Professora Manuela Grazina do Instituto de Bioquímica da Faculdade de Medicina, da coleção de dados de doentes com doença de Alzheimer da Professora Isabel Santana no Serviço de Neurologia dos Hospitais da Universidade de Coimbra e da colheita de tecido de autopsia pela Doutora Beatriz da Silva no Instituto de Medicina Legal dirigido pelo Professor Francisco Corte Real.
Esperamos que a clarificação destas três questões nos dê a segurança necessária para propor avançar com um ensaio clínico testando a capacidade de derivados da cafeína que inibam de modo seletivos os A2AR possam ser a base de novos medicamentos capazes de travarem a evolução da doença de Alzheimer.

Júri do concurso

Albert Compte (Institut d’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS), Barcelona, Espanha)
André Fisher (German Center for Neurodegenerative Diseases (DZNE), Göttingen, Germany)
Anita Bhattacharyy (Waisman Center – University of Wisconsin – Madison)
Changiz Geula (Cognitive Neurology and Alzheimer’s Disease Center, Feinberg School of Medicine, Chicago)
Chengxuan Qiu (Karolinska instutet – Department of Neurobiology, Care sciences and Society)
Cristina Lanni (University of Pavia, Department of Drugs Sciences)
David I. Finkelstein (University of Melbourne)
Esther Becker (Division of Medical Sciences; University of Oxford)
Fabio Di Domenico (Sapienza Università di Roma)
Frank Baas (University of Amsterdam, The Netherlands)
Frank Middleton (Upstate Medical University)
Geert Jan Biessels (Department of Neurology, University Medical Center, Utrecht, The Netherlands)
George Perry (University of Texas at San Antonio)
J. Douglas Armstrong (Institute for Adaptive and Neural Computation, School of Informatics, University of Edinburgh)
Javier Mar Medina (Unidad de Investigación AP-OSIs Gipuzkoa)
Jenni Kulmala (National Institute for Health and Welfare)
Jennifer Pocock (Department of Neuroinflammation, University College London Institute of Neurology)

Jeremy Van Raamsdonk (Van Andel Research Institute)
Joaquin Jordan (Universidad Castilla-La Mancha)
José Agúndez (Medical School University of Extremadura, Department of Pharmacology, Badajoz, Espanha)
Leszek Kaczmarek (Nencki Institute, Varsóvia, Polónia)
Ludo Van Den Bosch (KU Leuven, Bélgica)
Manuela Neumann (University Hospital of Tubingen and DZNE)
Marina Bentivoglio (Dept of Neurological-Neuropsychological, Morphological and Motor Sciences (DSNNMM), Fac Med, University of Verona, Italy)
Merab Kokaia (Experimental Epilapsy, Faculty of medicine, Lund University)
Michael G. Stewart (Department of Life, Health & Chemical Sciences, Faculty of Science, The Open University, UK)
Michaela Deleidi (Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen – DZNE)
Paramita Chakrabarty (Center for Translational Research in Neurodegenerative Disease, University of Florida)
Ricardo Martinez Murillo (Instituto Cajal, Department of Translational Neuroscience)
Roger Barker (University of Cambridge, Department of Clinical Neurosciences, UK)
Yulan Xiong (Department of Anatomy and Physiology, Kansas State University College of Veterinary Medicine)

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